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國衛院研究突破發現自體免疫疾病致病機轉

國家衛生研究院與臺中榮總合作研究，發現人體內GLK酵素蛋白激酶在紅斑性狼瘡的致病機轉，扮演著非常重要的角色，未來將可運用開發治療用的標靶藥物，為國人的健康帶來更多的保障。這項突破性的研究成果，也已經發表於國際頂尖的自然雜誌免疫學期刊。

全身性紅斑性狼瘡是一種人體內免疫系統叛變，過度活化後會攻擊自己身體正常細胞的全身性自體免疫疾病，好發於國內20到30歲的年輕女性，甚至也會導致發炎、心血管疾病、腦中風、心包膜積水和腎臟病病變等病症，但是致病機轉一直以來都找不到明確的原因。不過，經過國家衛生研究院與臺中榮總的合作研究，已經發現人體內的GLK酵素蛋白激酶在紅斑性狼瘡的致病機轉，扮演著非常重要的角色，如果GLK蛋白激酶表現量過高時，就會廣汎地表現在自體免疫性疾病的T淋巴球裡，產生紅斑性狼瘡和類風溼性關節炎等疾病。

國衛院免疫醫學中心博士後研究員莊懷佳表示，GLK蛋白激酶也會引發細胞內轉錄因子NF-kB過度活化，進而容易導致肺癌和食道癌，而且還跟代謝性疾病有關。

莊懷佳博士指出，如果能夠運用GLK抑製劑，來抑製GLK蛋白激酶的活性，就可以做為自體免疫疾病、癌症和發炎相關疾病的標靶治療方法。

目前這項突破性的研究成果，已經發表於國際頂尖的自然雜誌免疫學期刊，並取得美國的暫時性專利，未來將運用開發治療用的標靶藥物，可為國人健康帶來更多的保障。

圖:國衛院研究團隊發現自體免疫疾病致病機轉。